L'Università Federico II di Napoli torna ancora una volta a far parlare di sé grazie a una nuova importantissima scoperta realizzata in sinergia con altri centri e istituti d'eccellenza italiani. Lo studio ha confermato la possibilità di curare la sclerosi multipla agendo su una proteina. Ciò che è stato dimostrato è il ruolo chiave del canale che trasporta gli amminoacidi cistina/glutammato nella funzione delle cellule T regolatorie (Treg) che bloccano l'infiammazione. Alterazioni in questa via di trasporto sono alla base della ridotta crescita di queste cellule nella sclerosi multipla (SM).
Lo studio, si legge in una nota della Federico II, è stato finanziato principalmente da Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, dal Ministero dell'Università e della Ricerca e dal Ministero della Salute, trovando ampio spazio sulla prestigiosa rivista scientifica internazionale "Immunity (Cell Press)". A guidare la ricerca il professore Giuseppe Matarese del Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche dell'Università di Napoli Federico II, insieme alla dottoressa Paola de Candia dell'IRCCS MultiMedica di Milano e al dottor Claudio Procaccini dell'Istituto per l'Endocrinologia e l'Oncologia Sperimentale del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Napoli.
Il team di ricerca ha dimostrato che la crescita e la funzione delle cellule T regolatorie (Treg), le cellule che agiscono da sentinelle per il mantenimento della "tolleranza immunitaria" e che bloccano l'infiammazione, dipende dalla capacità di produrre una proteina, chiamata SLC7A11, un "canale di trasporto" sulla membrana delle Treg che permette l'ingresso dell'amminoacido cistina e l'uscita del glutammato. Il trasporto di questo amminoacido nelle Treg regola l'equilibrio dei radicali liberi, dannosi per la funzione e la crescita di queste stesse cellule.
I ricercatori hanno evidenziato che le cellule Treg nei malati di sclerosi multipla hanno perso la capacità di produrre quantità sufficienti di SLC7A11 e quindi di difendersi dai radicali liberi in eccesso, con conseguente incapacità delle stesse di crescere e mantenere la "tolleranza immunologica" nei confronti della mielina nel sistema nervoso centrale, condizione tipica della Sclerosi multipla. Lo studio ha anche suggerito che la produzione di SLC7A11 può essere potenziata da condizioni di riduzione dell'apporto calorico (restrizione calorica), capace di ridurre "l'iperlavoro metabolico" della cellula presente in condizioni di sovrappeso e obesità, che si associano ad un peggiore decorso della malattia.
Infine la ricerca ha dimostrato che le cellule Treg dei pazienti con sclerosi multipla possono recuperare la capacità di produrre l'SLC7A11 dopo terapia con un farmaco di prima linea, il "dimetil fumarato - DMF", che permetterebbe conseguentemente anche il ristabilirsi della loro capacità di crescita. "Nessuno sa perché o per quale difetto metabolico le Treg perdano la loro capacità di crescita e la loro funzione nella SM" – spiega il coordinatore della studio Professore Giuseppe Matarese – ma "Il DMF sembrerebbe mediare una azione 'mimetica' di uno stato di 'restrizione calorica (RC)' (definito come pseudo-starvation), e dunque questi risultati avrebbero conseguenze terapeutiche, identificando SLC7A11 come potenziale nuovo bersaglio per una terapia 'immunometabolica' più mirata della SM".